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【深医讲坛第33讲简讯】——《Pyroptosis, inflammation and anti-tumor immunity》报告会在我部顺利召开

文章来源: 作者: 发布时间:2021年01月22日 点击数: 字体:

         2021年1月21日上午,应医学部副主任陈心春教授邀请,北京生命科学研究所邵峰院士作为“深医讲坛”第33讲嘉宾,在丽湖校区沙河苑开展题为“Pyroptosis, inflammation and anti-tumor immunity”的学术报告,本次讲坛由朱卫国主任主持,吸引来自医学部的100多名师生参加。

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邵峰院士分享了其团队对Pyroptosis的研究历程。2015年,他们利用CRISPR基因编辑技术进行全基因组的筛选,找到了诱导细胞焦亡的关键基因Gasdermin D(GSDMD)。LPS可以结合活化caspase-4/5/11切割GSDMD,进而释放出其N端结构域的膜打孔活性,导致细胞焦亡。Gasdermin家族有5个成员(GSDMA、B、C、D和E),它们均具有膜打孔活性,但激活方式不同。邵院士还分享了其团队在其它Gasdermin成员的研究进展,发现了颗粒酶A可以通过切割GSDMB蛋白来导致细胞焦亡的新机制,并且阐述了此机制在肿瘤免疫中的应用前景。这些发现颠覆了人们对程序性细胞死亡的理解,定义了细胞焦亡的概念,并揭示细胞焦亡在脓毒血症、肿瘤中的作用。

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主讲嘉宾简介:

邵峰博士1996年毕业于北京大学技术物理系,1999年于中科院生物物理所获得硕士学位,2003年于密西根大学生物化学系获得博士学位,现为北京生命科学研究所资深研究员、科研副所长。

邵峰博士在天然免疫和细胞焦亡领域做出重要贡献:鉴定了多个针对细菌的胞内免疫受体,包括识别LPS的caspase-11;进一步发现并阐明了炎症小体和caspase蛋白通过剪切活化Gasdermin D(GSDMD)诱导焦亡的分子机制,为败血症和炎性疾病的药物研发提供了新的靶点,Gasdermin家族膜打孔蛋白的鉴定也重新定义了细胞焦亡,开辟了细胞死亡和免疫研究新方向。邵峰博士还发现caspase-3可以活化GSDME引发细胞焦亡,是化疗药物毒副作用的重要原因;细胞焦亡还是淋巴细胞毒性的关键机制,肿瘤细胞焦亡可诱发强烈的抗肿瘤免疫反应。邵峰博士已发表学术论文100多篇,以通讯作者在NatureScienceCell杂志发表研究论文17篇,总引用>15,000次;获得多个重要奖项,包括未来科学大奖、求是杰出科学家奖、HHMI国际青年科学家奖、国际蛋白质学会鄂文西格青年科学家奖、谈家桢生命科学成就奖、吴阶平-保罗杨森基础医学奖以及何梁何利科学与技术奖等,并于2015年当选为中科院院士和EMBO的外籍成员,2016年当选为美国微生物学院会士,2019年当选为德国国家科学院院士。

 

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