2026年3月，深圳大学医学部公共卫生学院刘甲野课题组在国际权威期刊《Translational Psychiatry》（中科院大类一区，Top期刊）发表题为《Neuroinflammation and NeuroHIV: understanding the role of HIV-1 related factors in microglial activation》的综述论文。深圳大学为通讯作者单位，刘甲野为独立通讯作者。

抗逆转录病毒治疗的广泛应用显著改善了HIV感染者的生存状况，然而，即使在病毒学获得抑制的情况下，HIV相关神经系统损害仍未得到充分控制，提示除病毒复制本身外，持续性的神经炎症及宿主细胞异常激活可能在疾病进展中发挥重要作用。该综述系统梳理了近年来 HIV-1 相关因子介导小胶质细胞活化并促进 认知损伤发生发展的分子机制。文章指出，小胶质细胞作为中枢神经系统的常驻免疫细胞，同时也是 HIV-1 在脑内的重要靶细胞和潜在储存库，在维持病毒持续存在及驱动神经炎症方面具有核心作用。论文重点总结了 HIV-1 Tat、gp120、Vpr 等病毒蛋白，以及 HIV-1 RNA、相关 microRNA、长链非编码 RNA 和细胞外囊泡等因子，如何通过细胞衰老、铁死亡、线粒体自噬障碍、NLRP3 炎症小体激活及 NF-κB 信号通路调控等机制，诱导小胶质细胞异常激活并造成神经损伤。

图 HIV相关因素通过小胶质细胞激活促进神经炎症的机制

文章进一步提出，这些机制并非彼此孤立，而是共同构成了一个相互放大的神经炎症网络，最终推动认知功能持续下降。该综述不仅整合了当前关于 HIV 非复制性致病机制的重要证据，也从治疗转化角度讨论了 NLRP3 炎症小体、NF-κB 信号、自噬/线粒体自噬、铁死亡及细胞衰老等潜在干预靶点，为后续 HIV相关认知功能障碍的机制研究和新型治疗策略开发提供了系统性的理论依据。

 本研究得到国家科技重大专项、国家自然科学基金面上项目、广东省基础与应用基础研究基金等项目资助。

 原文链接：https://www.nature.com/articles/s41398-026-03941-7