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【深圳大学40周年校庆千场学术活动(第997场)+深医讲坛第七十七讲简讯】营养和细胞代谢可塑性报告会在我部顺利召开

来源: 发布时间:2023-06-16 15:34:36 浏览次数: 【字体:

2023年6月14日上午,应医学部基础医学院刘宝华教授邀请,复旦大学雷群英教授作为深圳大学40周年校庆千场学术活动(第997场)+深医讲坛第七十七讲嘉宾,在丽湖校区A7沙河苑开展了题为“营养和细胞代谢可塑性”的学术报告。讲坛由刘宝华教授主持,吸引了来自医学部50余名师生的积极参加。

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在本次报告中,雷群英教授首先介绍课题组前期对多个代谢酶的乙酰化调控代谢重编程的研究成果。随后,雷群英教授着重介绍近年来在代谢调控胰腺癌方面取得的突破性进展。团队利用多种研究手段在胰腺导管类器官水平、组织特异性小鼠模型和临床样品水平发现KRAS突变导致的支链氨基酸(Branched-chain amino acid ,BCAA)代谢重塑促进胰腺癌的发展,而支链氨基酸转氨酶2(BCAT2)能够增强机体对支链氨基酸的摄取,敲除或抑制BCAT2显著减缓胰腺癌进展,病理症状明显改善。机制研究发现BCAT2通过增强线粒体功能维持了BCAA的利用以促进胰腺上皮瘤内病变(PanIN)的发生发展。该研究首次揭示BCAA-BCAT2代谢轴在胰腺癌PanIN发生中的关键作用和分子机制靶向BCAT2抑制剂以及低BCAA饮食在阻止KRAS突变体胰腺癌的发生方面显示出巨大的临床治疗潜力。报告结束后,参会的老师学生就各自感兴趣的问题踊跃提问,与雷教授进行了热烈的讨论。

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报告嘉宾简介

雷群英,2002年获复旦大学上海医学院理学博士, 2002-2006UCLA博士后研究,2006年回到母校,现任复旦基础医学院院长和中国细胞生物学学会细胞代谢分会会长。长期聚焦营养和肿瘤代谢的研究,发现营养调控肿瘤细胞代谢可塑性的新机制;并以胰腺癌为模型,发现BCAA等代谢重塑在胰腺癌早期发生中的关键作用及代谢靶向干预的转化意义。成果发表在Cancer Cell, Nat Cell Biol等杂志,受邀在NatMetab,Trends in Cell Biology及J Biol Chem等发表评述/综述。先后主持基金委国家杰出青年、重大项目、基金委创新群体和科技部重点研发计划。

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