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教授

郑多

来源: 发布时间:2023-04-06 16:46:33 浏览次数: 【字体:

教授,博士生导师

 

郑多,中南大学湘雅医学院博士,美国明尼苏达大学博士后,中南大学生命科学学院副院长。2010年聘为深圳大学医学部教授,博士生导师,深圳市合成生物学工程实验室副主任、深圳市肿瘤转化医学重点实验室副主任,广东省优势重点学科方向带头人、深圳市优秀教师、市级人才。

长期从事肿瘤生物学与抗癌研究,主要方向是肿瘤发生发展与耐药新靶点的发现、表观遗传学修饰和功能调控,以及靶向抑制剂的研发。先后主持1项国家863课题、4项国家自然科学基金面上项目等20余项科研项目,在 Nature Genetics、Cancer Research、Oncogene等杂志发表SCI论文40余篇。主编全国“十三五”本科规划教材《医学生物学》、参编全国研究生规划教材《医学遗传学》等

   

研究方向:

肿瘤新靶点和表观遗传学调控、靶向抑制剂研究

 

主持项目:

1. 国家自然科学基金: EGFR/TRPV1 信号通路在肿瘤发生发展中的作用及其机制研究(81372149),2014.01-2017.12

2.  广东省自然科学基金:KLF4与CDK3正反馈互作协同促进非小细胞肺癌发生发展的作用机制研究(2019A1515010210),2019.10.01-2022.09.30

3.  广东省自然科学基金:EGFR介导的TRPV1磷酸化对其膜通道功能的影响及与肿瘤相关性研究(2014A030313547),2015.01-2018.01

4.  深圳市科技计划项目基础研究(学科布局)项目:基20180194 肺腺癌非表皮生长因子受体突变的耐药机制及相关药物研究(JCYJ20180507182427559), 2019.03.18-2022.3.31

5.  深圳市科技计划项目基础研究(学科布局)项目:基20160167:微小RNA靶向细胞周期相关蛋白调控肿瘤发生的机制研究(JCYJ20160427105140594),2016.06.22-2019.6.30

6.  深圳市国际合作研究项目:KLF4磷酸化在肺癌发生发展中的作用及分子机制研究(GJHZ20180418190559891),2019.01-2020.12

7.  深圳市生物产业发展专项:深圳市肿瘤转化医学重点实验室(No. ZDSY20130329101130496),2014.01.01-2015.12.31

 

代表性成果:

1. Tian Xiao, Joe Jiang Zhu, Shiying Huang, Cong Peng, Shiping He, Jie Du, Ruisha Hong, Xianxiong Chen, Ann M. Bode, Wenqi Jiang, Zigang Dong*, Duo Zheng*. Phosphorylation of NFAT3 by CDK3 induces cell transformation and promotes tumor growth in skin cancer. Oncogene. 2017 May 18;36(20):2835-2845.

2. Guanqun Huang#, Shuaihu Li#, Nuo Yang, Yongdong Zou, Duo Zheng*, Tian Xiao*. Recent progress in circular RNAs in human cancers. Cancer Lett. 2017 Sep 28; 404:8-18

3. Jiang Zhu #, Shiping He #, Jie Du, Zhulin Wang, Wang Li, Xianxiong Chen, Wenqi Jiang *, Duo Zheng *, Guangyi Jin *. Local administration of a novel TLR7 agonist in combination with doxorubicin induces durable tumoricidal effects in a murine model of T cell lymphoma. Journal of Hematology & Oncology. 2015 Mar 4;8(1):21.

4. Jiannan Zhang#, Tao Chen#, Qin Mao, Jinbo Lin, Jun Jia, Shanquan Li, Wenhao Xiong, Yingying Lin, Zhiqiang Liu, Xiaoyu Liu, Hailiang Zhao, Guisong Wang*, Duo Zheng*, Shuqi Qiu*,Jianwei Ge*. PDGFR-β-activated ACK1-AKT Signaling Promotes Glioma Tumorigenesis. Int J Cancer. 2015 Apr 15;136(8):1769-80.



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