医学部基础医学院陈心春特聘教授团队在Nature Commuications发表题为“A proline deletion in IFNAR1 impairs IFN-signaling and underliesincreased resistance to tuberculosis in humans”的研究论文，深圳大学为第一通讯作者单位，陈心春教授为共同通讯作者。

研究团队借助大样本病例-对照临床队列，在IFNAR1基因外显子区域发现Pro335缺失突变，Pro335缺失人群对结核具有抵抗性，也就是当这些人群罹患结核时，他们的肺脏严重程度会显著减轻，不过Pro335缺失人群的HBV易感性却显著增加。在本研究成果发布之前，小鼠动物实验已经证实I型干扰素应答在结核菌感染过程中发挥免疫病理性作用，但在人类结核病发生中的作用还存在争议。该研究以人体研究为基础，在汉族人群中鉴定引起I型干扰素应答缺陷的功能性突变位点，并系统阐明其分子调控机制，进而明确I型干扰素应答在人体结核发病中的免疫病理性作用，弥补了国外在人体研究领域的空白。IFNAR1基因Pro335缺失突变作为重要的分子遗传标签，不仅有助于鉴定结核易感人群并预测疾病转归，更能有效指导抗结核治疗疗程，为结核个体化精准干预提供重要依据。

论文链接为：https://www.nature.com/articles/s41467-017-02611-z。