病理生理学系
教师介绍
学系概述
病理生理学是联结临床医学与基础科学的桥梁学科,主要是从机能和代谢角度揭示疾病发生发展的规律和机制,为临床疾病的防治提供重要理论基础,是医学生的一门重要基础理论课程。 病理生理学系现有教授1人,副教授2人,助理教授2人,讲师1人,实验员1人,博士后1人,研究生6人。 学系6名教职工皆具有博士学位,其中5人具有海外留学工作背景。
病理生理学系主要承担临床、药学、护理等专业的本科生《病理生理学》教学任务及相应机能学实验教学任务,还承担本科生和研究生的其他必修课和选修课教学任务,所授课包括 《心血管代谢与进展》、《创新基础医学实验》 。在人才培养过程中,对学生严格要求,注重对学生创新能力、思考能力和独力解决问题能力的培养,培养人才的质量较高。近五年承担国家自然科学基金13项,省市级科研项目12项,并获教育部、广东省和深圳市自然科学科技成果奖共3项,申请国家发明专利3项,在国际学术期刊发表研究论文40余篇。
研究方向
1. 正常和疾病心脏兴奋-收缩偶联调节机制:利用分子生物学、细胞生物学、膜片钳和动作电位记录,和钙成像等常规技术, 进行心肌细胞离子通道亚基表达的新调控基因和表观遗传学调节,以及利用光学成像技术研究钙信号(钙火花、钙瞬变)、SR与线粒体相互作用的研究;
2. 心脏疾病(心肌肥大、心衰和冠心病等)发病机制和临床诊断、治疗的研究:从亚细胞、细胞(包括干细胞)、心脏传导系统、心肌组织和在体小动物多个层面探讨心肌肥大和心衰的发病机制以及临床治疗的研究,并申请专利。
3. 将单分子荧光成像检测技术与心血管疾病发病机制研究相结合,研究心肌重构时细胞膜上重要离子通道活性、胞质内重要细胞器相互作用以及细胞核内转录调控发生病理生理改变的分子机理;
4. 内皮细胞在心室重构中的作用及机制:以血管内皮和淋巴管内皮为研究对象,探讨炎症及生长因子信号在压力超负荷和心肌梗死等心室重构模型中的作用及机制;使用CRISPRa等技术手段探索内皮-心肌或内皮-成纤维之间的交互作用及在心室重塑中的功能;
5. 代谢性疾病的分子靶标作用、机制和临床研究:围绕肥胖、糖尿病等代谢病,主要开展脂肪组织稳态、心血管免疫调节和肝肠能量代谢平衡等方向。利用各类型转基因小鼠、临床病理样本和细胞手段,发掘诊断和防治代谢性疾病的新型生物标记物。
近五年承担的主要国家级科研项目
序号 | 项目来源 | 项目名称 | 项目批准号 |
1 | 国家自然科学基金面上项目 | 缺氧诱导有丝分裂因子HIMF通过抑制SUV39H1-H3K9me3促进巨噬细胞向M1表型转化加重心肌梗死损伤的作用和机制研究 | 81970250 |
2 | 国家自然科学基金面上项目 | 抑制HDAC对心肌肥大时KChIP2表达减少和Ito电流下调的治疗作用和机制研究 | 31671179 |
3 | 国家自然科学基金面上项目 | MG53调节心脏辅助亚基KChIP2表达的分子机制及其在心脏电稳态调节中的作用 | 31371159 |
4 | 国家自然科学基金面上项目 | KCNE2调节心肌细胞L-型钙通道的分子机制及其生理和病理意义 | 31171096 |
5 | FKBP12.6对RyR2功能调控异常在烧伤心脏肌浆网钙漏流增加发生机制中的作用 | 30973122 | |
6 | 国家自然科学基金面上项目 | HIMF在心肌肥大发生中的作用与机制研究 | 81670211 |
7 | 国家自然科学基金面上项目 | 基于单颗粒示踪的Kv4.2钾离子通道膜定位分布和通道亚基间作用与通道功能关联的原位动态分析 | 21974090 |
8 | 国家自然科学基金面上项目 | NLRP3炎性小体介导的肌浆网钙漏流在心衰时KChIP2表达降低和瞬间外向钾通道(Ito)重构中的作用和机制研究 | 82070340 |
9 | 国家自然科学基金青年项目 | FMRP通过miRNA途径介导翻译抑制的分子机制研究 | 31400655 |
10 | HMGB1引起心肌细胞肌浆网钙漏流的作用和机制及其在缺血-再灌注心脏损伤中的作用 | 31400982 | |
11 | 国家自然科学基金青年项目 | 转录因子EB通过抑制内皮-间充质细胞转化减轻慢性缺氧诱导的肺动脉高压 | 82000056 |
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